报告题目：Signal Transduction in the Regulation of B Cell Lymphopoiesis
报告人：王德民教授 （Blood Research Institute, Milwaukee, USA）
报告时间：7月14日（周三）上午 9：30
报告地点：苏大独墅湖校区703号楼3层IBMS会议室
报告人简介:
1、主要学习及工作经历：
1984-1988 南京大学生物化学系学习
1988-1990 教学助理, 生物化学系,南京大学
1990-1995 生物化学博士 University of Tennessee, Memphis, TN, USA
1995-2000 博士后研究员，Department of Biochemistry, St. Jude Children’s Research Hospital, Memphis, TN, USA
2000-2004 Associate Investigator (Assistant Professor), Blood Research Institute, Milwaukee, WI 53226, USA
2004-2009 I nvestigator (Associate Professor), Blood Research Institute, Milwaukee, WI 53226, USA
2010-至今 Senior Investigator (Full Professor), Blood Research Institute, Milwaukee, WI 53226, USA
2、主要研究领域、研究成果：
王德民教授多年来主要从事细胞因子和免疫球蛋白超家族受体在血液生成和免疫调节中的作用、细胞信号传导及调控方面的研究，主要研究成果：
1.免疫球蛋白受体超家族成员包括T细胞受体(TCR)、B细胞受体(BCR)和很多不同种Fc受体(FcR)。王教授的研究首次发现信号传导分子PLCg2，Bcl10, 和TAK1在BCR及部分FcR信号传导中起到关键作用。人类85%的无丙种球蛋白血症（一种免疫缺陷疾病）是由Btk激酶缺少导致的。Btk基因是表达在X染色体上，因而该免疫缺陷症也叫作X连锁无丙种球蛋白血症。而另外15%非X连锁无丙种球蛋白血症的分子病理仍不清楚。王教授的结果表明了PLC g2，Bcl10, 和TAK1在BCR的信号传导中是Btk激酶的关键下游信号传导分子，指出PLCg2，Bcl10, 和TAK1缺损可能会导致人类的非X连锁无丙种球蛋白血症的免疫缺陷疾病。另外，王教授的研究结果发现PLCg2的缺损明显缩短了c-myc转基因小鼠产生B细胞淋巴瘤的时间。首次证明了PLCg2是一种非传统的肿瘤抑制分子。
2. 细胞因子(Cytokine)调节一系列细胞反应,包括细胞的生长、存活、分化及功能等。在细胞因子信号传导途径研究中, 王教授首次揭示了Janus家 族蛋白质酪氨酸激酶Jak2在EPO、TPO、和IL3及细胞干扰素(IFNg)的信号传导中所起的极其重要的作用。这一研究成果极大地影响了细胞因子信号传导领域的研究方向。王教授发现了Stat5在IL2诱导的T细胞的增殖及功能和IL5诱导的嗜酸性粒细胞Th2细胞因子的产生中起关键作用。另外，王教授首次发现了蛋白质酪氨酸脱磷酸酶(Shp-2)以及 蛋白酶体(proteasome)参与了Stat5的负调控过程。这些重大发现进一步说明了Jak/Stat在癌症的发病过程中的重要作用,为细胞因子信号传导领域的理论发展做出了重要贡献
王教授在信号传导和分子免疫方面有多年的科研经验, 共发表论文60篇，其中多数发表在包括 Cell, Nature Immunology, Immunity, Molecular Cell, Cancer Cell, Gene & Dev, EMBO, Blood, MCB等国际一流期刊。王教授在科学领域取得杰出成就的贡献使他获得多项荣誉，其中包括American Cancer Society Award (2003-2007) 美国白血病及淋巴肿瘤学会的杰出学者奖（Scholar of Leukemia and Lymphoma Society (2007-2012)。同时, 王教授2005年获得国家海外合作杰出青年基金。