在《自然》杂志最近发表的一项研究发现，靶向TANK结合激酶1 (TBK1)可以成功克服免疫检查点阻断(ICB)治疗的耐药性。TBK1信号的破坏增强了程序性细胞死亡蛋白1 (PD-1)的阻断，并促进肿瘤微环境(TME)中的抗肿瘤免疫。肿瘤细胞依靠Janus激酶（JAK）和信号转导器以及转录激活子（STAT）信号通过感知肿瘤坏死因子α（TNFα）和干扰素-γ（IFN-γ）来引发免疫反应，从而产生受体-肿瘤细胞中相互作用蛋白激酶(RIPK)-caspase介导的细胞死亡。
近期，我院周芳芳教授课题组在《Sci China Life Sci》杂志在线发表了题为：TBK1: a new target for overcoming cancer immunotherapy resistance的评论，详细点评了Sun Yi等人发表在《Nature》杂志的文章，即靶向TBK1以克服对癌症免疫治疗的耐药性。周芳芳教授、张龙教授为本文共同通讯作者，关继中为该文的第一作者。
TIA1（T细胞限制性细胞内抗原1）和TIAL1（TIA1样1，也称为TIAR）蛋白最初因其在细胞毒性T细胞的细胞毒性活性中的关键调节作用而得到认可。最近的一项研究表明，TIA1和TIAL1通过调节RNA剪接在B细胞的发育中起着至关重要的作用，RNA剪接对于DNA损伤传感和修复相关基因的表达至关重要，从而保证了祖细胞B细胞的正常发育和存活。
最近，我院周芳芳教授课题组在《Cellular & Molecular Immunology》杂志在线发表了题为：The role of TIA1 and TIAL1 in germinal center B cell function and survival的评论，全面分析了TIA1和TIAL1在GC B细胞生物学中的作用。刘济生，周芳芳教授为本文共同通讯作者，王勇强为该文的第一作者。
最近发表在《自然》杂志上的一项研究发现，小鼠长期身体活动的动机并不完全由大脑驱动，它也受到肠道微生物的调节。人们发现这些细菌通过产生脂肪酸酰胺（FAA）来刺激肠道神经，脂肪酸酰胺是小型分子代谢物，可升高大脑的腹侧纹状体，随后提高体内多巴胺的水平，从而促进从事体育锻炼的倾向。这一发现揭示了肠道到大脑的通路，解释了为什么一些细菌会提高运动表现。这对我们理解运动生理学以及肠道微生物群与运动行为之间的关系具有重要意义。
近期，我院周芳芳教授课题组在《MedComm》杂志在线发表了题为：The microbiota–gut–brain axis regulates motivation for exercise的评论，详细点评了Dohnalová等人发表在《Nature》杂志的文章，即依赖微生物组的肠脑通路调节运动动机。周芳芳教授、白振江教授为本文共同通讯作者，孙文欢为该文的第一作者。
丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，参与了细胞生理学、细胞病理学和各种疾病，包括癌症。MAP3Ks作为信号传递中的链接，通过不同的蛋白质-蛋白质相互作用和信号效应子的磷酸化，为MAP2K-MAPK途径的刺激依赖性激活提供特异性。MAP3K在病毒感染过程中起着多种作用，并对病毒存活产生互惠影响。病毒感染后，MAP3Ks通过抗病毒途径调节干扰素，炎症介质和其他抗病毒物质的产生，这对于宿主防御病毒入侵至关重要。
近期，我院周芳芳教授课题组在《Immunologic Research》杂志在线发表了题为：Functions of MAP3Ks in antiviral immunity的综述文章，详细阐述了MAP3Ks在抗病毒免疫中的具体调控机制，并探讨了靶向MAP3K治疗病毒诱导性疾病的可行性。周芳芳教授为本文通讯作者，关继中、范瑶为该文的共同第一作者。
